Una vez comprendidos los pasos de un potencial de acción en una célula miocárdica es hora de poner estos conocimientos en práctica. Las variaciones iónicas tienen efectos muy importantes en el corazón.
Variaciones en la concentración de K.
Hipopotasemia o Hipokalemia: Cuando los niveles plasmáticos de K son inferiores a los normales (problemas gastrointestinales, diminución de la ingesta, síndrome de Cushing, diuréticos, etc). Como potasio se encuentra siempre en menor proporción en el LEC, una hiperkalemia aumenta la diferencia de potencial volviendo a la célula menos excitable y aumentando la probabilidad de arritmias. Al ocurrir un Potencial de acción se repolariza la membrana con facilidad (a favor de gradiente) pero la hiperpolarización es mayor y más sostenida, lo cual alarga el Potencial de acción, las ondas T se aplanan o invierten y aparecen ondas U. El efecto se puede contrarrestar con KCl, bloqueadores B-adrenérgicos, inhibidores de ECA y con el consumo de cítricos.
Hiperpotasemia o Hiperkalemia: Se puede producir por redistribución, aumento de ingesta, o disminución de la excreción renal. Es más grave que su déficit porque puede provocar un paro cardíaco por bloqueo AV. Al aumentar el K en el LEC aumenta el gradiente de potasio disminuyendo la excitabilidad de las células miocárdicas, esto disminuye la frecuencia cardíaca y produce debilidad cardiovascular. La repolarización es poco efectiva (el K no puede salir) y el corazón se dilata quedando flácido. La onda P se aplana porque el Na no puede ingresar. Todo ello confluye en potenciales de acción de menor intensidad y contracción cardíaca débil. Puede bloquear la conducción del impulso de aurículas a ventrículos por el haz A-V. El efecto se puede contrarrestar con bicarbonato de sodio, glucoronato de calcio, diuréticos de asa o tiazidas que aumentan la eliminación de potasio.
Variaciones en la concentración de Ca.
Hipocalcemia: tiene efectos contrarios a la hiperkalemia. Si hay una disminución en el calcio extracelular, los cardiomiocitos no podrían generar potenciales de acción. Hay un aumento en la diferencia de potencial para este ión y la célula se vuelve menos excitable. A pesar de ello el efecto es contradictorio, nos encontramos con un aumento en la excitabilidad debido a que el calcio se une a la superficie externa de la molécula de la proteína del canal de sodio. Las cargas positivas de estos iones calcio, a su vez, alteran el estado eléctrico de la propia proteína del canal, lo que disminuye el nivel de voltaje necesario para abrir la compuerta de sodio, volviendo a la célula más excitable. Ahora bien, esto no suele ocurrir debido a la presencia de mecanismos hipercalcemiantes y a los depósitos de Ca en huesos y músculos.
Hipercalcemia: El aumento de Ca extracelular deprime la excitabilidad neuromuscular y puede provocar arritmias cardíacas. El tejido nervioso se deprime y las actividades reflejas del SNC se vuelven lentas. Además, disminuye el intervalo QT del corazón y causa estreñimiento y pérdida del apetito probablemente por disminución de la contractilidad de las paredes musculares del tubo digestivo.
Fuentes: Guyton, 2010, Berne y Levy, 2010.
Fuentes: Guyton, 2010, Berne y Levy, 2010.
